Prospešné/probiotické bakteriálne kmene chránia hostiteľa pred možnými patogénmi konkurenčným vytesnením a produkciou antibakteriálnych látok – bakteriocínov. Antiparazitárny potenciál bakteriocín-produkujúcich kmeňov a ich bakteriocínov sme testovali pri experimentálnej trichinelóze myší. Naša štúdia potvrdila antiparazitárny účinok testovaných enterocínov/enterokokov, ktoré redukovali počet dospelých červov v čreve (E. faecium CCM8558 – 54,5 %, Enterocín M – 43,8 %, E. durans ED26E/7 – 35,7 %, Durancín-like – 16,4 %), potlačili reprodukčnú kapacitu trichinel (obe enterocíny Enterocín M a Durancín-like, aj ich kmene) a znížili počet lariev vo svaloch (E. faecium CCM8558 – 55,7 %, Enterocín M – 39,6 % , E. durans ED26E/7 – 36,3 %, Durancín-like – 15 %). Antiparazitárne mechanizmy testovaných enterokokov/enterocínov účinkovali v hostiteľskom organizme v interakcii s parazitom Trichinella spiralis a imunitnou odpoveďou. V črevnej fáze trichinelózy bola zvýšená génová expresia a produkcia IL-10 po terapii enterokokmi/enterocínmi, čo dokumentuje reguláciu zápalu v tenkom čreve. Terapia kmeňom E. faecium CCM8558 a jeho Enterocínom M aktivovala Th1 odpoveď (IFN-γ) pred infekciou a v akútnej fáze trichinelózy aj produkciu superoxidu v makrofágoch, čím bránili parazitovi usídliť sa v epiteli čreva a produkovať novorodené larvy (NBL). E. faecium CCM8558 a Enterocín M zvýšili fagocytózu a oxidačný metabolizmus krvných fagocytov v migračnej aj svalovej fáze infekcie. Podporili Th1 bunkovú odpoveď (TNF-α, IL-1β) aj počas migrácie NBL, zvýšili výskyt CD4+ aCD8+ T buniek v čreve a v slezine, a aj špecifickú protilátkovú IgG2a a IgG2b odpoveď. Terapia kmeňom E. durans ED26E/7 a Durancín-like v akútnej fáze trichinelózy zvýšila počty cytotoxických CD8+ T lymfocytov v lamina propria tenkého čreva a počas migračnej fázy NBL stimulovala fagocytárnu a oxidačnú aktivitu krvných leukocytov. Počas črevnej fázy E. durans ED26E/7 a Durancín-like stimulovali génovú expresiu cytokínu IL-4 v slezine, tvorbu špecifických anti- T. spiralis IgG1 a aktivovali proliferáciu B lymfocytov. Na začiatku svalovej fázy podporili rozvoj Th1 odpovede (zvýšená génová expresia TNF-α, inhibícia TGF-β, IL-10, IL-4) potrebnej na deštrukciu migrujúcich lariev, zvýšili sa počty pomocných CD4+ T buniek zapojených do regulácie imunitnej odpovede. Subpopulácie cytotoxických CD8+ T buniek a B buniek sa znásobili až v rozvinutej svalovej fáze, kde sa mohli uplatniť na usmrcovaní svalových lariev cez mechanizmy bunkovej cytotoxicity závislej od protilátok.

Beneficial/probiotic bacterial strains protect the host from pathogens by competitive displacement and production of antibacterial substances - bacteriocins. We tested the antiparasitic potential of bacteriocin-producing strains and their bacteriocins in experimental murine trichinellosis. Our study confirmed the antiparasitic effect of tested enterocins/enterococci, which reduced the number of adult worms in the intestine (E. faecium CCM8558 - 54.5%, Enterocin M - 43.8%, E. durans ED26E/7 - 35.7%, Durancin- like - 16.4%), suppressed the Trichinella reproductive capacity (both enterocins Enterocin M and Durancin-like, also their strain) and reduced the number of muscle larvae (E. faecium CCM8558 - 55.7%, Enterocin M - 39.6%, E. durans ED26E/7 - 36.3%, Durancin-like - 15%). The antiparasitic mechanisms of the enterococci/enterocins acted in the host organism in interaction with Trichinella spiralis and the immune response. In the intestinal phase of trichinellosis, the IL-10 gene expression and its production was increased after the enterococci/enterocins therapy, documenting the regulation of the gut inflammation. Therapy with E. faecium CCM8558 and its Enterocin M activated the Th1 response (IFN-γ) before infection and also superoxide production in macrophages in the acute phase of trichinellosis, preventing the parasites from settling in the intestinal epithelium and producing newborn larvae (NBL). E. faecium CCM8558 and Enterocin M increased phagocytosis and oxidative metabolism of blood phagocytes in the migration and muscle phases of the infection. They also promoted the Th1 response (TNF-α, IL-1β) during NBL migration, increased the CD4+ and CD8+ T cells counts in the gut and spleen, as well as the specific IgG2a and IgG2b response. Therapy with E. durans ED26E/7 and Durancin-like in the acute phase of trichinellosis reduced the number of cytotoxic CD8+ T cells in the lamina propria of the small intestine and stimulated phagocytic activity of blood leukocytes during the NBL migration. During the intestinal phase, E. durans ED26E/7 and Durancin-like stimulated IL-4 cytokine gene expression in the spleen, produced specific anti-T. spiralis IgG1, and activated B cell proliferation. At the beginning of the muscle phase, they supported the development of the Th1 response (increased TNF-α gene expression, inhibition of TGF-β, IL-10, IL-4) useful in the destruction of migrating larvae, increased numbers of CD4+ T cells involved in regulating the immune response. Subpopulations of cytotoxic CD8+ T cells and B cells multiplied only in the developed muscle phase, where they could be used to kill muscle larvae through antibody-dependent cellular cytotoxicity.